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    94: Cómo hacer una inspección de salud para evitar lesiones en un adulto mayor

    esMarch 09, 2020
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    Cómo hacer una inspección de salud para evitar lesiones en un adulto mayor

    Por Jonathan Izquierdo

    JUSTIFICACIÓN

    Si bien es cierto que según la OMS (organización mundial de la salud) declara que el 80% de los lesionados por trauma se encuentra en el rango de edad de 1 a 44 años de edad(1), las personas mayores de 60 años que según el ministerio de salud(2) se consideran adultos mayores también son importante tenerlas en cuenta a la hora de abordar estos temas y más cuando la OMS informa que la mayor mortalidad por caídas se presentan en las personas mayores de 65 años (3), y eso sin hablar del sobre costo que generaría las lesiones que podría acarrear estos accidentes ,costos los cuales desangran hoy por hoy al sistema de salud, cabe resaltar que estos accidentes en su mayoría son prevenibles, por lo que se podría decir que estos casos no deberían presentarse tan frecuentemente.

    Es menester saber que las caídas son un importante problema de salud pública a nivel mundial a tal punto que cada año se producen 37,3 millones de caídas que, aunque no sean mortales, requieren atención médica y suponen la pérdida de más de 17 millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) 2.(3)

    De igual modo es de importancia tener presente que existe un grupo de riesgo lo cual está clasificado en la edad y el sexo, referente a la edad se deduce que los adultos mayores son quienes corren mayor riesgo de muerte o lesión grave a consecuencia de las caídas, y el riesgo aumenta de forma paralela con la edad.(3)

    CONTENIDO

    El objetivo principal de este documento es que por medio de ciertos tips en tema de prevención se pueda disminuir el número de pacientes víctimas de las caídas accidentales y de igual forma reducir la gravedad de las lesiones.

    La prevención juega un papel importante en el tipo de lesiones que pueden ser evitables, las cuales proviene de las caídas en los adultos mayores que como bien se sabe podrían llegar a ser lesiones mortales o en algunos casos dejar con cierta limitación funcional al paciente los cuales pierden su calidad de vida que bien se sabe es trascendental en el estado anímico del ser humano , por lo tanto el quehacer diario del profesional de salud debe apuntar a brindar información valiosa a los familiares y/o pacientes que presentan mayor riesgo de caídas los cuales son:

     Personas de sexo femenino

     Mayores de 75 años

     Personas con una clase funcional alterada

     Personas que toman medicamentos hipotensores hipoglucemiantes y psicofármacos

     Personas con alteraciones visuales y auditivas

     Personas con patologías crónicas asociadas a problemas neurológicos, osteoarticulares y musculares.

     Aquellos con antecedentes previos de caídas (el 75% podría sufrir una nueva caída en los siguientes seis meses).

    Por lo tanto es imprescindible brindar una orientación con un enfoque hacia la prevención, en la que se den recomendaciones que puedan ser aplicadas en la vida diaria de la población adulta, contribuyendo de esta manera a bajar el alto índice de caídas.

    PREVENCIÓN

    Las causas de las caídas se puden dividir en factores, extrínsecos e intrínsecos. En los factores extrínsecos encontramos iluminación, escaleras sin barandas de sujeción, calzado inapropiado, obstáculos por donde deambulan los adultos mayores, piso húmedo, ramplas sin barandas ni antideslizantes, baño sin antideslizante, camas sin barandas y escaleras cuando su altura supera el nivel de la cadera de la persona, aceras muy altas y con desniveles , pavimento defectuoso, entre otras

    Por otro lado tenemos los factores intrínsecos en los cuales se encuentran los medicamentos (diuréticos y/o antihipertensivos, betabloqueadores, benzodiacepinas, opioides, antihistamínicos) patologías de base como lesiones osteomusculares importantes en algunas de las extremidades, nicturia, problemas gastrointestinales de forma crónica, artritis y/o artrosis, vértigo, algunas patologías neuronales, diabetes, pie equino-varo entre otras.(4)

    Ante tales situaciones se ha implementado 3 tipos de prevención que van enfocadas a la detección temprana, correcciones y tratamiento las cuales son:

    Prevención primaria:

     Educación para la salud y promoción de hábitos saludables

     Disminución del riesgo ambiental

     Detección precoz de los factores de riesgos intrínsecos.

    Prevención secundaria:

     Evaluación diagnostica ante la caída

     Corrección de los peligros ambientales

     Corrección de los factores de riesgo intrínsecos

     Evaluación de caídas a repetición

    Prevención terciaria:

     Tratamiento y rehabilitación de las complicaciones (fractura de cadera)

     Kinesiterapia y rehabilitación de la marcha y del equilibrio

     Tratamiento de síndrome Post caída

     Sujeciones físicas

    Con el fin de cumplir con el objetivo de este documento se va hacer más hincapié en la prevención primaria y secundaria.

    Prevención primaria:

     Educación para la salud y promoción de hábitos saludables.

    Es importante educar a los pacientes sobre promoción y prevención de las patologías crónicas que quizá sean un factor de riesgo que predispone a caídas, patologías tales como diabetes, hipertensión/hipotensión, vértigo, artrosis, artritis, amputaciones, entre otros, y esto es porque estas enfermedades alteran de alguna u otra forma el equilibrio, la base de sustentación o los sentidos del ser humano por lo menos en los casos donde los pacientes toman medicamentos antihipertensivos en algunas ocasiones deben tomar diuréticos haciéndolos orinar en la noche donde sus reflejos no serán los mismo y la iluminación no les favorece, en estos casos serian recomendable consultar al médico tratante para considerar la posibilidad de tomar estos medicamentos en las horas de la mañana mejor. En caso que los pacientes tengan nicturia o algún problema renal se debe aconsejar usar pañal o pato para así evitar que se levanten a orinar en las horas de la noche que es donde mayor prevalencia tienen las caídas en estos pacientes.

    Por otro lado algunos de estos pacientes presentan hipotensión ortastatica causando así sincopes. En los casos de los pacientes diabéticos debido a su medicación podrían presentar hipoglicemias en las horas de la noche cuando se toman los hipoglucemiantes antes de dormir predisponiendo así a perder el equilibrio por lo consiguiente se debiera considerar cambio de horario de su medicación previo consentimiento del médico de familia.

    Cabe resaltar que en los pacientes que presentan limitación para la marcha o por su condición se han clasificado en clase funcional 2-3, se debe aconsejar que tengan algún sistema de alarma o llamado para pedir ayuda cuando requieran levantarse de la cama o si es en la noche sería importante que el familiar o cuidador duerman en la misma habitación del paciente. De igual forma se debe recomendar no ingerir mucho líquido antes de dormir debido a que por encima de los 300-400 ml, la acumulación de orina en la vejiga provoca un aumento rápido de la presión intravesical (5), y eso ya se ha venido acumulando en el transcurso del día por ende cualquier centímetro de más de líquido aumenta los valores máximos de dicha presión predisponiendo a la micción.

     Disminución del riesgo ambiental

    Bien se sabe que hay condiciones externas que predisponen a las caídas en los adultos mayores. Con el fin de detectar estás condiciones predisponentes se debe realizar una inspección minuciosa del entorno del paciente en la cual se detecten situación de riesgo como son los factores extrínsecos, Ante tales situaciones se debe recomendar acompañamiento permanente del paciente en los casos donde su clase funcional sea > 2, colocar sensores de luz en los corredores y baños con el fin que la luz se prenda automáticamente una vez el paciente transite, colocar barandas de sujeción al lado de la cama y del sanitario, en la medida de lo posible

    bañarse sentado(a) en una silla de plástico y así evitar resbalarse mientas se ducha, si la persona tiene limitación para la marcha se debe aconsejar el buen uso del bastón o caminador, cabe resaltar que estos dispositivos vienen por medidas y se deben tener presente eso por qué el uso inadecuado de los bastones, caminadores y muletas también se podría convertir en un riesgo, se recomienda que en el caso de los bastones, caminadores y muletas es necesario que la empuñadura o agarradera de estos dispositivos quede al mismo nivel que el trocánter mayor del fémur (ver imagen 1), es relevante tener presente que la empuñadura de los bastones deben ser ancha y gruesa y taco de goma, en el caso de las muletas la parte que cubre el antebrazo debe estar situada dos o tres dedos por debajo del codo. (Ver imagen 2).(6). Para el caso de los pacientes con nicturia y/o incontinencia vesical el uso de pañal en la noche o dejar el pato o orinal portátil cerca a la cama sería un buen actuar, usar calzado de la talla adecuada , un calzado grande podría predisponer a enredarse y caerse, evitar tener objetos en los sitios donde deambula los adultos mayores y así evitar que se tropiecen con ellos, salir siempre acompañado así se sientan con la vitalidad de hacer las diligencias solos y hacer uso de las zonas preferenciales para este tipo de personas.

     Detección precoz de los factores de riesgos intrínsecos.

    Cómo se mencionó anteriormente los riesgos intrínsecos apuntan a factores internos de la persona y en este caso sus enfermedades y/o medicación se podrían convertir en un factor de riesgo si no se hace una intervención oportuna de forma interdisciplinaria, por lo consiguiente es de suma importancia realizar una detección temprana de dichos factores con el fin de evitar este riesgo. Es menester del profesional en salud y/o cuidadores reforzar sobre la “educación en salud y promoción de hábitos saludables” a los familiares y pacientes porque no se trata de suprimir los medicamentos que el paciente toma, si no más bien brindar cuidados de enfermería en temas de farmacología.

    Prevención secundaria:

    En la prevención secundaria se debe realizar una detenida evaluación diagnóstica de la caída con el fin de detectar las posibles causas las cuales podrían ser ambientales y en ese caso se podría aplicar las recomendaciones que apuntan hacia la disminución del riesgo ambiental y así evitar futuras caídas, de igual forma se debe hacer hincapié en la “educación en salud y promoción de hábitos saludables” con el fin de realizar las debidas correcciones de los factores de riesgos intrínsecos y por último es importante centrar la atención en los pacientes que han tenido antecedentes de caídas previas por que estos tipos de pacientes quedan con el síndrome post-caída lo cual es el primer factor para que esta clase de pacientes dejen de caminar y terminan postrados en cama afectando de forma negativa su clase funcional.

    CONCLUSIÓN

    En síntesis es necesario generar un espacio donde se pueda inculcar el trabajo preventivo y no curativo, espacio en el cual se haga concientizar a los familiares, cuidadores y pacientes sobre los efectos negativos que acarrea un entorno no propicio para este tipo de pacientes por ende realizar una buena inspección, detección y corrección del lugar de residencia de los adultos mayores y a la vez enseñarle del autocuidado que también juega un papel importante en la prevención de caídas en los adultos mayores, darles a entender que ellos son los más perjudicados si llegase a presentar esa situación. Por otro lado se debe concientizar al personal sanitario que labora en los centros de adulto mayor a trabajar en pro de la prevención de las lesiones a causa de las caídas en estos pacientes para así mitigar las consecuencias.

    BIBLIOGRAFÍA

    1. Fundación Trauma [Internet]. [citado 11 de septiembre de 2019]. Disponible en: https://www.fundaciontrauma.org.ar/enfermedad-trauma.php

    2. Envejecimiento y Vejez [Internet]. [citado 11 de septiembre de 2019]. Disponible en: https://www.minsalud.gov.co/proteccionsocial/promocion-social/Paginas/envejecimiento-vejez.aspx

    3. Caídas [Internet]. [citado 11 de septiembre de 2019]. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/falls

    4. villalobos alicia. manual de prevención de caidas en el adulto mayor [Internet]. Duplika Ltda.; Disponible en: https://www.minsal.cl/portal/url/item/ab1f8c5957eb9d59e04001011e016ad7.pdf

    5. Jhon E . Hall PhD. tratado de fisiología médica. 12°. Barcelona, España: Elsilver; 2011. 1083 p.

    6. ¿Muletas, bastón o caminador? | Atención a los mayores [Internet]. [citado 17 de septiembre de 2019]. Disponible en: http://atencionmayores.org/personas-mayores-movilidad-reducida/

    Recent Episodes from ECCPodcast: Emergencias y Cuidado Crítico

    Stroke ZODIAC y trombolíticos

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    Blunt Head Injury in the Elderly: Analysis of the NEXUS II Injury Cohort

    Los traumas no-penetrantes a la cabeza en pacientes geriátricos tienen una mortalidad muy alta. Desafortunadamente, el examen físico puede no ser suficiente en descartar la presencia de una lesión clínicamente significativa. Este estudio favorece que este grupo etéreo sea evaluado siempre con una tomografía de cabeza.

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    En esre cohorte de pacientes, el uso de RCP mecánica estuvo asociado a una menor sobrevivenvia comparado con la RCP manual. No obstante, los resultados deben considerarse en el contexto de las limitaciones del estudio.

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    En este estudio, los pacientes que tienen una oclusión de grandes vasos tuvo una tendencia a mejores resultados en la escala Rankin modificada para función neurológica pos-evento cerebrovascular isquémico si se acostaban en posición supina en vez de la cabeza elevada 30 grados en el periodo desde que se identificó el “stroke” y se llevaba a cabo la trombectomía.

    Este resultado puede ser útil en pacientes que están en espera de ser transferidos a un centro que realice la trombectomía. No obstante, no debe realizarse en pacientes que se desconoce si tienen un evento hemorrágico, ya que la posición supina pudiera agravar la presión intracraneal.

    Time to Treatment With Intravenous Thrombolysis Before Thrombectomy and Functional Outcomes in Acute Ischemic StrokeA Meta-Analysis

    En este estudio, el uso de trombolíticos antes de realizar la trombectomía tuvo beneficios en resultados funcionales a 90 días si se realiza en las primeras 2 horas y 20 minutos del inicio de los síntomas versus llevar a cabo solamente la trombectomía sin la administración primero de trombolíticos.

    Consciencia y memoria durante un paro cardiaco... ¿recuerdos del más allá?

    Consciencia y memoria durante un paro cardiaco... ¿recuerdos del más allá?

    Medscape publicó recientemente un artículo editorial y entrevista relacionada al tema de consciencia inducida por la resucitación cardiopulmonar.

    La muerte recordada, o consciencia inducida por la RCP, consiste en memorias y percepciones que tienen los pacientes "entre el momento que tienen el paro cardiaco hasta que regresan a la vida", según el artículo de Medscape.

    Experiencias cercanas a la muerte versus experiencias durante la muerte

    El artículo hace referencia a la diferencia entre el paciente que tiene un estado de extremadamente bajo flujo sanguíneo al cerebro versus un paciente en paro cardiaco. El paciente que tiene un estado de flujo extremadamente bajo pudiera tener algún estado alterado de consciencia debido a que todavía tiene algo de perfusión cerebral. Sin embargo, el paciente que está en paro cardiaco tiene ausencia de flujo cerebral.

    Tipos de experiencias de la muerte

    1. Recuerdo de la muerte - "recuerdo escuchar a mi abuela (que había fallecido recientemente) decir 'tienes que regresar'"
    2. Recuperación de consciencia durante RCP - "recuerdo que cuando desperté me estaban colocando los parches en el pecho y recuerdo la descarga"
    3. Recuperación de consciencia en periodo pos-resucitación - "recuerdo a mi pareja diciendo mi nombre y mi hijo llamándome 'mamá'"
    4. Recuerdos parecidos a los sueños - "sentí que alguien me agarraba la mano; todo esta oscuro y no podía ver nada".

    ¿Muerte cerebral en 4-6 minutos?

    El cerebro puede dejar de funcionar en los primeros 5-10 minutos, pero no necesariamente muere por falta de oxígeno en 5-10 minutos, según el autor del artículo.

    Importancia de este tiempo en el énfasis de comenzar temprano.

    Las compresiones cardiacas de alta calidad pueden restablecer el flujo sanguíneo al cerebro y detener este reloj.

    Las ondas del electroencefalograma pueden mostrar el cese de la actividad eléctrica inicialmente, pero pueden recuperarse inclusive 30-60 minutos de haber comenzar la resucitación.

    Intentar buenas compresiones versus "garantizar" buenas compresiones

    Las guías establecen cómo se deben realizar las compresiones de alta calidad. Sabemos que los elementos de RCP de alta calidad tienen un efecto directo en mejorar la perfusión cerebral. No obstante, la posibilidad de tener retroalimentación en tiempo real de que las intervenciones están (o no) siendo efectivas puede ser la diferencia entre "intentar" buenas compresiones y "garantizar" buenas compresiones.

    Necesidad de retroalimentación en tiempo real

    • Flujo cerebral
    • Localización de las compresiones

    La sonografía puede ayudar en tiempo real a contestar estas preguntas ya que el ultrasonido puede medir el flujo de sangre y puede ver la ubicación del corazón y el efecto de las compresiones cardiacas.

    Más allá del ACLS

    ¿Qué le podemos ofrecer a los pacientes? Depende del problema. El tiempo no es un factor, sino la habilidad de corregir la causa del paro. El detener el esfuerzo demasiado temprano puede ser la causa de la muerte del paciente.

    Fibrilación ventricular refractaria

    Mantener perfusión

    • RCP mecánico
    • ECMO

    Proteger el cerebro y corregir la lesión cerebral por hipoxia o anoxia

    • ¿Heads-Up CPR?
    • ¿Hipotermia?
    • ¿Magnesio?

    Depresión en sobrevivientes de muerte súbita

    Es perfectamente normal tener diferentes emociones luego de un evento extremo. Esto ocurre con el sobreviviente, su familia, los testigos, y los rescatistas.

    Existen sobrevivientes que están simplemente felices de haber sobrevivido. Sin embargo, existen muchos sobrevivientes que experimentan depresión clínica. Aunque no todos los pacientes van a necesitar (o querer) ayuda de salud mental posterior a sobrevivir la muerte súbita, es importante poder ofrecer la opción.

    Muchas comunidades no tienen acceso a recursos de apoyo. Para llenar este vacío, existen asociaciones de sobrevivientes a paro cardiaco que pueden conectar a los sobrevivientes con otros recursos de ayuda. Los recursos de apoyo tienen que incluir personas que entienden lo que ocurre y están dispuestos en primera línea a escuchar activamente, entre otras intervenciones.

    Referencias

    Parnia S, Keshavarz Shirazi T, Patel J, Tran L, Sinha N, O'Neill C, Roellke E, Mengotto A, Findlay S, McBrine M, Spiegel R, Tarpey T, Huppert E, Jaffe I, Gonzales AM, Xu J, Koopman E, Perkins GD, Vuylsteke A, Bloom BM, Jarman H, Nam Tong H, Chan L, Lyaker M, Thomas M, Velchev V, Cairns CB, Sharma R, Kulstad E, Scherer E, O'Keeffe T, Foroozesh M, Abe O, Ogedegbe C, Girgis A, Pradhan D, Deakin CD. AWAreness during REsuscitation - II: A multi-center study of consciousness and awareness in cardiac arrest. Resuscitation. 2023 Oct;191:109903. doi: 10.1016/j.resuscitation.2023.109903. Epub 2023 Jul 7. PMID: 37423492.

    Near-Death Experiences During CPR: An Impetus for Better Care

    BRASH

    BRASH

    BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.

    Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.

    Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.

    Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.

    Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.

    Bloqueo AV + fallo renal agudo

    El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.

    El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.

    BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas

    • Bradicardia
    • Fallo Renal
    • Bloqueo AV
    • Shock
    • Hiperkalemia

    Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.

    BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.

    Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia

    La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.

    La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.

    La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.

    SAMPLE

    El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.

    • Signos y síntomas
    • Alergias
    • Medicamentos
    • Padecimientos
    • Última ingesta ("last meal")
    • Evento que precedió la emergencia

    Pistas importantes del historial

    El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.

    El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.

    El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.

    Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión

    El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.

    Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.

    Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.

    Pequeños estímulos con grandes efectos

    Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.

    No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.

    Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.

    La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.

    Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado... pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia... mejor conocido como BRASH.

    Referencias

    Arif AW, Khan MS, Masri A, Mba B, Talha Ayub M, Doukky R. BRASH Syndrome with Hyperkalemia: An Under-Recognized Clinical Condition. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jul-Sep;16(3):241-244. doi: 10.14797/mdcj-16-3-241. PMID: 33133361; PMCID: PMC7587309.

    Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32565167.

    Lizyness K, Dewald O. BRASH Syndrome. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570643/

    https://emcrit.org/ibcc/brash/
    https://litfl.com/brash-syndrome/

    127 - Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

    127 - Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

    La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (Society for Critical Care Medicine, o SCCM) publicó en la revista JAMA la actualización a la definición de sepsis pediátrica en pacientes menores de 18 años.

    La revisión del 2016 que dio paso a la 3era definición por consenso solo aplicó a pacientes adultos. En este otro episodio del ECCpodcast discuto la definición de sepsis en pacientes adultos.

    Como especie, nuestra fisiología no ha evolucionado. Lo que ha evolucionado es nuestro entendimiento de la condición y por ende la forma en que definimos qué es sepsis.

    Definición Sepsis 3.0 del 2016

    Sepsis no es solamente una infección severa. Sepsis es fallo orgánico asociado a una infección, debido a una respuesta anormal del cuerpo a la infección.

    Para definir el fallo orgánico, se utilizó la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (también llamado Sepsis-Related Organ Failure Assessment y Systemic Organ Failure Assessment). Shock séptico fue definido como un paciente con que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L.

    Debido a que la definición incluye números que aplican solamente a adultos, es necesario definirlos en el contexto de pacientes pediátricos. Debido a que la definición de Sepsis 3.0 aplica solamente a los pacientes adultos, la definición operante de sepsis pedíátrica incluía (hasta ahora) los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés).

    Ya sabemos, de la definición de Sepsis 3.0, que los criterios de SIRS tienen serias limitaciones a la hora de definir sepsis. No significa que no sea útiles como signos de alerta de que un paciente pudiera requerir atención médica de emergencia, pero no necesariamente están asociados a resultados adversos en pacientes pediátricos.

    Por lo tanto, desde que se publicó la definición de Sepsis 3.0 en el 2016 estamos esperando la definición de sepsis pediátrica. Poder hacer esto requiere el mismo rigor científico que para la contraparte adulta, pero al fin se completó y aquí lo tenemos.

    Conceptualmente hablando, sepsis en adultos y pediátricos es muy parecido. De hecho, desde el 2016, muchos estamos usando el fallo orgánico en el marco de referirnos a alguien con sepsis indistintamente de la edad. La razón es simple: el concepto de sepsis es que sepsis no es solamente la respuesta normal a una infección, sino una respuesta anormal que está causando una amenaza a la vida.

    El hecho de que el paciente tenga un fallo orgánico distal al punto de la infección original refleja la naturaleza sistémica del proceso que lleva a la sepsis.

    ¿Los niños son adultos pequeños?

    Obviamente hay diferencias entre los adultos y pediátricos:

    • Signos vitales normales varían según la edad.
    • Sistema inmune varía según la edad
    • Comorbilidades son diferentes

    Así es que cuando se define la condición en pacientes pediátricos hay que utilizar números diferentes. Los números de la puntuación SOFA no aplican a los pediátricos.

    By Dr. Julio Javier Gamazo del RioServicio de Urgencias. Hospital Universitario de GaldakaoDr. Jesús Álvarez ManzanaresServicio de Urgencias. Hospital Universitario Río HortegaDr. Juan González del CastilloServicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínico San Carlos - http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=54877568

    Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix

    En pacientes con infección, se define sepsis pediátrica cuando el paciente pediátrico tiene al menos 2 puntos en la Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix, que consiste en un agregado de fallo cardiovascular, respiratorio, neurológico y de coagulación.

    Es importante señalar que esta escala sirve en pacientes con una infección sospechada o confirmada. No es una escala que se puede utilizar en otro contexto que no sea la evaluación de un paciente pediátrico con infección.

    JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

    Aplica a pacientes de 18 años o menos, pero no aplica a recién nacidos, o neonatos que hayan nacido menores de 37 semanas de gestación.

    Toda recomendación hecha en base a evidencia obtenida de pacientes adultos tiene que ser investigada en una población pediátrica antes de concluir que es aplicable.

    Shock séptico = sepsis + disfunción cardiovascular

    La disfunción cardiovascular se puede medir funcionalmente como un paciente con al menos 1 punto en los criterios cardiovasculares.

    Es decir, un paciente pediátrico que tenga criterios de sepsis (2 puntos o más en la Escala de Sepsis Pediátrica) de los cuales al menos 1 punto provenga de los criterios cardiovasculares:

    • Hipotensión severa para la edad
    • Lactato > 5 mmol/L
    • Uso de medicamentos vasoactivos

    Poniéndolo todo junto

    JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

    Generalizabilidad

    El artículo de la nueva definición detalla la sensibilidad de la nueva definición en contextos de altos recursos versus bajos recursos. Es decir, la nueva definición de sepsis pediátrica es más fácil de medir en lugares de bajos recursos en comparación a la puntuación SOFA para adultos. La Puntuación de Sepsis de Phoenix incluye criterios como la disfunción de la coagulación que pudieran no estar disponibles fácilmente en escenarios de bajos recursos, pero los autores concluyen que existe suficiente redundancia con los demás criterios para mantener una sensibilidad adecuada.

    La Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix utiliza evalúa solamente 4 órganos. Sin embargo, existe otra variante que es la Escala Phoenix-8 que evalúa otros órganos. Estas evaluaciones adicionales pudieran no estar disponibles en lugares de bajos recursos, pero no deja de ser criterios adicionales a considerar al evaluar pacientes que requieran algún apoyo multisistémico.

    Para más información sobre la validación de los Criterios de Sepsis Pediátrica de Phoenix, vea este otro artículo publicado simultáneamente a la nueva definición.

    Limitación

    La Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix es una forma de definir que el paciente ya tiene sepsis. No es una herramienta para identificar el paciente en riesgo de desarrollar sepsis. Entonces, es importante recordar que solamente porque un paciente NO cumpla con los criterios de la Puntuación de Sepsis de Phoenix no significa que no requiere atención agresiva a la infección.

    Referencias

    Sanchez-Pinto LN, Bennett TD, DeWitt PE, et al. Development and Validation of the Phoenix Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0196

    Schlapbach LJ, Watson RS, Sorce LR, et al. International Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

    Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

    Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

    Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.

    Índice terapéutico de la dioxina

    El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.

    Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.

    Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.

    Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.

    La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.

    La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.

    Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina

    Disminución del efecto de la digoxina

    • Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital
    • Rifampin

    Aumento del efecto de la digoxina

    • Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol
    • Verapamil, tacrolimus, cyclosporine
    • Azitromicina, eritromicina y claritromicina
    • Fungicidas azoles

    Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina

    La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:

    • Signos cardiacos
      • Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.)
      • Cambios en el intervalo QTc
      • Taquicardia atrial
      • Taquicardia nodal
      • Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional)
      • Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1)
      • Bigeminismo ventricular
      • Fibrilación ventricular o asístole
    • Signos gastrointestinales (intoxicación aguda)
      • Anorexia
      • Náusea
      • Vómitos
      • Diarrea
      • Disturbios visuales (color amarillo o verde)
    • Signos neurológicos (intoxicación crónica)
      • Confusión
      • Debilidad
      • Síncope
      • Convulsiones
    • Hiperkalemia
      • Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina.
      • Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas.

    Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.

    La hiperkalemia por digoxina

    La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.

    Mecanismo de hiperkamia por digoxina

    Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.

    El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.

    La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia).

    La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco.

    Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente.

    Manejo de la hiperkalemia por digoxina

    El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina.

    Consulte al Centro de Control de Envenenamientos

    En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222.

    Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina.

    Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina

    • Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
    • Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
    • No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR)

    Referencias

    Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

    https://litfl.com/digoxin-toxicity-ecg-library/
    https://litfl.com/digoxin-effect-ecg-library/
    https://litfl.com/calcium-digoxin-toxicity-and-stone-heart-theory/#:~:text=This%20is%20based%20on%20the,by%20causing%20delayed%20after%2Ddepolarisations
    https://emcrit.org/ibcc/dig/#:~:text=mechanism%20of%20action%20of%20digoxin,in%20patients%20with%20digoxin%20overdose.

    Paro cardiaco por intoxicación con cianuro: Actualización 2023 de las guías de ACLS de la American Heart Association

    Paro cardiaco por intoxicación con cianuro: Actualización 2023 de las guías de ACLS de la American Heart Association

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

    Este es el cuarto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cianuro.

    En adición a su uso en la limpieza de joyería, laboratorios y en procesos industriales, el cianuro se puede liberar en fuegos estructurales debido a la combustión incompleta de productos que contienen nitrógeno, tales como los plásticos, vinyl, lana y la seda.

    Mecanismo de toxicidad del cianuro

    El cianuro afecta la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno. En específico, inhibe la respiración celular en la mitocondria. Esto puede llevar rápidamente a signos severos de hipoxia con colapso cardiovascular.

    Debido a que no es práctico obtener niveles de cianuro en un tiempo razonable, se debe sospechar dentro del contexto de alguien que ha estado potencialmente expuesto y/o esté experimentando signos de hipoxia refractaria.

    Antídotos: Hidroxocobalamina (Vitamina B-12), nitrito de sodio y tiosulfato de sodio

    El antídoto preferido es la vitamina B-12 (hidroxocobalamina). En segundo plano, puede considerarse el nitrito de sodio, sin embargo, puede complicar la hipoxia en presencia de intoxicación con monóxido de carbono.

    El tiosulfato de sodio se puede añadir a cualquiera de las dos intervenciones anteriores.

    Oxígeno al 100%

    La guía de la AHA menciona que algunos estudios en animales sugieren un mayor beneficio de los antídotos cuando se combinan con terapia de oxígeno al 100%, pero que no hay estudios hechos en humanos.

    Aunque esta sección trata específicamente la intoxicación con cianuro, es importante enfatizar que la exposición más común al cianuro es en fuegos estructurales y, por lo tanto, es necesario considerar también el monóxido de carbono. El tratamiento de la intoxicación con monóxido de carbono es oxígeno al 100%.

    Resumen de recomendaciones de la American Heart Association para intoxicación con cianuro

    • Recomendamos que se administre hidroxocobalamina para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia C-LD)
    • Recomendamos que el nitrito de sodio se administre para intoxicación con cianuro cuando no esté disponible la hidroxocobalamina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
    • En adición a administrar la hidroxocobalamina o el nitrito de sodio, es razonable administrar tiosulfato de sodio para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar oxígeno al 100% para intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación 2a, Nivel de evidencia: C-EO)

    Referencias

    Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

    Paro cardiaco por sobredosis por cocaína: Actualización 2023 de guías de ACLS

    Paro cardiaco por sobredosis por cocaína: Actualización 2023 de guías de ACLS

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

    Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína.

    Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína

    El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética.

    A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína.

    Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios:

    1. Los pacientes que tienen signos típicos asociados al consumo de cocaína, con o sin una queja principal que amenaze la vida.
    2. Los pacientes con efectos adversos severos
    3. Paro cardiaco

    La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta:

    • Taquicardia
    • Hipertermia
    • Hipertensión
    • Diaforesis
    • Agitación

    Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia.

    En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia.

    Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente.

    Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína

    Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio.

    En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores.

    De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas.

    Efectos debido al bloqueo de canales de sodio

    • Prolongación del QRS
    • Taquicardia de complejo ancho

    El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio.

    Efectos debido al bloqueo de canales de potasio

    • Prolongación del intervalo QTc

    La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio.

    Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta

    En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico.

    Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo

    La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes.

    No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardiovasculares mayores. La cocaína puede acelerar la producción de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que puede inducir a enfermedad coronaria y síndrome coronario agudo.

    Las guías de la American Heart Association recomiendan que se usen vasodilatadores como los nitratos, la fentolamina y los bloqueadores de canales de calcio para pacientes con vasoespasmo coronario y/o emergencias hipertensivas.

    Arritmias ventriculares

    Al igual que con las arritmias ventriculares por propranolol, se recomienda el uso de lidocaína en vez de amiodarona o procainamida en pacientes con arritmias ventriculares, por el hecho del bloqueo de los canales de potasio.

    Taquicardias atriales

    La estimulación beta puede producir taquicardias atriales tales como taquicardia sinusal, fibrilación atrial o taquicardias nodales.

    Los betabloqueadores históricamente han estado prohibidos en los pacientes con taquicardias por cocaína. La estimulación simpática de la cocaína incluye efectos en los receptores alfa y beta (1 y 2). La estimulación alfa provoca vasoconstricción, pero la estimulación B2 provoca vasodilatación arterial. En otras palabras, la vasodilatación por B2 mantiene a raya la vasoconstricción por alfa. Si se elimina el efecto B2 (por el betabloqueador), ocurre una estimulación alfa sin oposición, lo que puede llevar a una crisis hipertensiva.

    Podemos argumentar que esto no se ve frecuentemente, y que algunos pacientes que son admitidos con síndrome coronario agudo y que han sido administrados betabloqueadores luego dan positivo a cocaína y nunca experimentaron una crisis hipertensiva. Aunque esto no ocurre en todos los pacientes, es una complicación potencial que puede ser evitada usando otro medicamento que no sea un betabloqueador.

    Paro cardiaco por intoxicación con cocaína

    Posiblemente lo único antes mencionado que aplique durante el manejo del paro cardiaco es la consideración del uso de bicarbonato y lidocaína.

    Resumen: Recomendaciones de la AHA para el manejo de pacientes con intoxicación por cocaína

    • Recomendamos el enfriamiento rápido externo para pacientes con hipertermia que amenaza la vida por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación 1, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar bicarbonato de sodio para taquicardias de complejo ancho o paro cardiaco por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar lidocaína para taquicardias de complejo ancho por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar vasodilatadores (ej. nitratos, fentolamina, bloqueador de canal de calcio) para pacientes con vasoespasmo coronario o emergencias hipertensivas inducidas por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)

    Referencias

    Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

    Paro cardiaco por sobredosis por betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio: Actualización 2023 de guías de ACLS

    Paro cardiaco por sobredosis por betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio: Actualización 2023 de guías de ACLS

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

    Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.

    A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.

    Bloqueadores de canales beta

    La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:

    • Hipotensión
    • Bradicardia
    • Hipoglicemia
    • Hiperkalemia
    • Coma, convulsiones

    Manejo de sobredosis con betabloqueadores

    • Atropina
    • Glucagón
    • Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
    • Vasopresores
    • Insulina en altas dosis
    • Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
    • ILE Therapy

    Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores

    • Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
    • Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
    • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
    • La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD

    Notas adicionales sobre el propranolol

    La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.

    La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.

    Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.

    Notas adicionales sobre sotalol

    La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. 

    Bloqueadores de canales de calcio

    Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:

    • Dihidropiridinos (frecuencia)
      • Nifedipina
      • Amlodipina
    • No-dihidropiridinos (vasodilatación)
      • Diltiazem
      • Verapamil

    Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio

    • Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
    • Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
    • Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
    • La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)

    Referencias

    Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

    https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ 

    https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/

    https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

    Paro cardiaco por sobredosis de benzodiazepinas: Actualización 2023 de guías de ACLS

    Paro cardiaco por sobredosis de benzodiazepinas: Actualización 2023 de guías de ACLS

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

    Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.

    A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.

    Bloqueadores de canales beta

    La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:

    • Hipotensión
    • Bradicardia
    • Hipoglicemia
    • Hiperkalemia
    • Coma, convulsiones

    Manejo de sobredosis con betabloqueadores

    • Atropina
    • Glucagón
    • Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
    • Vasopresores
    • Insulina en altas dosis
    • Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
    • ILE Therapy

    Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores

    • Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
    • Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
    • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
    • Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
    • La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD

    Notas adicionales sobre el propranolol

    La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.

    La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.

    Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.

    Notas adicionales sobre sotalol

    La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. 

    Bloqueadores de canales de calcio

    Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:

    • Dihidropiridinos (frecuencia)
      • Nifedipina
      • Amlodipina
    • No-dihidropiridinos (vasodilatación)
      • Diltiazem
      • Verapamil

    Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio

    • Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
    • Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
    • Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
    • Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
    • La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
    • El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)

    Referencias

    Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

    https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ 

    https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/

    https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

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